Как лечить гипертрофию левого желудочка сердца правильно?

Термин гипертрофия левого желудочка описывает увеличение мышечной массы левого желудочка. Во многих случаях недуг выступает в качестве долгосрочного компенсационного механизма в ответ на перегрузку: как это происходит в гипертонии и у тех, кто практикует силовые виды спорта, такие как тяжелая атлетика или объема как это бывает у спортсменов с выносливостью, таких как велосипедисты, бегуны марафона, пловцы и лыжники по пересеченной местности. Изменения нижней камеры дают о себе знать всегда одинаково. Это утолщение стенок полости. Ишемия левого желудочка является распространенным явлением.

В других случаях гипертрофия левого желудочка вызвана внутренними факторами, такими как гипертрофическая обструктивная миокардиопатия.

Если разбираться в причинах, то наиболее распространенным фактором является высокое кровяное давление. Когда периферическое давление увеличивает левый желудочек, должен сокращаться с большей интенсивностью, чтобы полностью вытолкнуть кровь на периферию. Это явление, в конечном счете, вызывает сердечные изменения, которые, в добавление к тем их видам, вызванным гипертонией, сильно увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Дальнейшие гемодинамические причины гипертрофии левого желудочка представлены стенозом аортального клапана (отделяет левый желудочек от аорты — большого кровеносного сосуда, который переносит богатую кислородом кровь в различные части тела) и его регургитацию. Частичная непроходимость (стеноз) аортального или полулунного клапана требует более интенсивного сокращения левого желудочка, необходимого для преодоления сопротивления, которое предлагается для его опорожнения. Однако при регургитации аортальный клапан не закрывается должным образом, а левый желудочек заполняется более чем необходимо, требуя больше усилий для перекачивания крови на периферию.

У пациентов с предшествующим сердечным инфарктом гипертрофия левого желудочка является результатом адаптивной сердечной реакции, выполненной для компенсации функции тех участков мышц, которые не имеют сократительной способности. Ишемия миокарда левого желудочка встречается чаще, нежели поражение других областей.

С морфологической точки зрения обычно различают гипертрофию левого желудочка в концентрической, эксцентрической и асимметричной.

Проявление концентрической гипертрофии является следствием перегрузки после длительного давления, что приводит к увеличению толщины стенки, уменьшению емкости желудочка и снижению внутрижелудочкового диаметра. Он может быть физиологическим, в ответ на преимущественно изометрическую или патологическую силовую тренировку, связанную, например, с артериальной гипертензией.

Эксцентрическая гипертрофия является следствием длительной перегрузки объема, что приводит к увеличению толщины стенки и диаметра внутрижелудочкового пространства (соотношение толщина/радиус не увеличивается, как и в предыдущем случае, но поддерживается в пределах нормального диапазона). Эксцентрическая гипертрофия имеет непатологические причины, как это происходит при тренировке резистентности, преимущественно изотоничной или патологической, например, при недостаточности клапанов, ожирении и в поздней фазе гипертонической болезни сердца.

Асимметричная гипертрофия характеризуется неравномерным разрастанием перегородки и обнаруживается, по причинам, которые пока не ясны. От нее страдает небольшой процент пациентов с гипертонической болезнью.

Симптомы

Гипертрофия левого желудочка развивается постепенно и чаще встречается у пожилых людей и людей с гипертонической болезнью.

Особенно на ранней стадии она не вызывает особых признаков или симптомов,когда они появляются, то могут включать:

• снижение сопротивляемости физическому воздействию,
• сердцебиение,
• головокружение,
• одышку,
• боль в груди.

Уход и терапия

То, как лечить гипертрофию левого желудочка сердца, специалист должен определить после детального обследования. Так же, как это происходит для любых мышц, феномен гипертрофии левого желудочка вторичен по отношению к гипертонии или длительной тренировке. Он частично обратимый (не всегда полностью, потому что фиброзный компонент, типичный для недуга гипертонического происхождения регрессирует с трудом).

Поэтому крайне важно, чтобы медикаментозная терапия гипертонии была начата в раннем возрасте. Важно обратить внимание на профилактику:

• контролировать диету,
• уровень стресса, не допускать курение,
• повышать уровень физической активности.

На самом деле, если, с одной стороны, регрессия гипертрофии левого желудочка снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с гипертонической болезнью, с другой стороны, она держится на более высоких уровнях, чем у тех, кто, несмотря на высокое кровяное давление, никогда не страдал от этойпатологии. Не следует также забывать о том, что регрессия патологии гипертонического происхождения редко проходит полностью именно из-за недостаточной обратимости фиброзного компонента.

Поэтому при наличии явной гипертонии врач будет вмешиваться в соответствующие диетические стратегии (уменьшение соли в рационе) и фармакологические (назначая ингибиторы АПФ, антагонисты рецептора ангиотензина II, B-блокаторы и т. д.).

Если гипертрофия левого желудочка вызвана стенозом аортального клапана, может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы удалить его и заменить на альтернативный, взятый у животного или человека. Даже при наличии регургитации аортального клапана следует рассмотреть хирургическое восстановление или замену.

Роль спорта

Что касается пригодности для занятий спортом при наличии гипертрофии левого желудочка, следует сначала оценить доброкачественное происхождение заболевания, отличая его от гипертрофической миокардиопатии, что является одной из наиболее распространенных причин внезапной смерти у молодых спортсменов.

Различие между этими двумя условиями осуществляется врачом на основе различных элементов, собранных во время истории болезни (тип спорта, знакомство с заболеванием) и диагностические тесты.

Сердце атлета можно отличить от сердца, пораженного гипертрофической миокардиопатией, из-за увеличения желудочковой полости (которая может быть нормальной или уменьшенной из-за патологии) и толщиной стенки менее 16 мм (может быть больше в присутствии недуга).

Чтобы подтвердить диагноз, врач может потребовать приостановить тренировочную деятельность (у спортсмена) в течение нескольких месяцев, чтобы оценить степень обратимости гипертрофии левого желудочка (если она низкая, это показатель вероятного недуга и наоборот).

Желудочковая гипертрофия — МКБ-10 I51.7

Особенностью желудочковой гипертрофии является увеличение толщины желудочков сердца (нижние камеры сердца). Хотя гипертрофия левого желудочка более распространена, утолщение может также возникать в правом желудочке или в обоих случаях.

Это может быть вызвано гипертонией, вальвулопатией или может не иметь (идиопатической) причины.

Физиология

Желудочки представляют собой камеры сердца, ответственные за перекачку крови в легкие (правый желудочек) или остальную часть тела (левый желудочек).

Гипертрофия сердца (физиологическая гипертрофия или «сердце спортсмена») является нормальной реакцией здорового организма на комплекс упражнений или беременность, что приводит к увеличению мышечной массы и накачивающей способности сердца. Атлеты имеют сердце, чья желудочковая масса на 60% больше, чем у неспортсменов. Гребцы, велосипедисты и лыжники, бегуны по пересеченной местности, как правило, имеют большие стенки сердца со средней толщиной стенки левого желудочка 1,3 см по сравнению со средним показателем в 1,1 см, который имеется у взрослых.

Толщина стенок сердца может быть измерена ультразвуком или компьютерной томографией, при этом результат второго исследования является более точным, но он также обходится дороже и подвержен риску из-за использования ионизирующих излучений.

Патологическая сердечная гипертрофия — это ответ на стресс или такие заболевания, как гипертония, инфаркт миокарда или действие нейрогормонов. Болезнь клапанов сердца является еще одной причиной патологической гипертрофии.

Патологическая гипертрофия приводит к увеличению мышечной массы, но мышцы не увеличивают пропускную способность. При патологической гипертрофии сердце может увеличить свою массу до 150%.

В большинстве ситуаций, описанных выше, увеличение толщины стенки желудочка является медленным процессом. Однако в некоторых случаях может наблюдаться «заметная и быстрая» гипертрофия. Рубцовые изменения миокарда сопровождаются тем, что в этих отделах становится невозможным поступление кислорода и питательных веществ. Когда имеет место гипертрофия, стенка становится более толстой, что провоцирует патологические явления в ней. Вот что это такое.

Гипертрофическая кардиомиопатия — это заболевание сердечной мышцы, характеризующееся увеличением толщины стенок левого желудочка (гипертрофия левого желудочка), не вторичное по отношению к артериальной гипертензии, к заболеваниям клапанов сердца или другим системным причинам, которые могут приводить к гипертрофии левого желудочка.

Диагностика

У взрослых диагноз гипертрофической кардиомиопатии определяется эхокардиографическим или магнитно-резонансным томографированием , когда толщина стенки левого желудочка более 15 мм наблюдается в одном или нескольких сегментах левого желудочка (чаще в межжелудочковой перегородке).

Распространенность гипертрофической кардиомиопатии у взрослого населения, оцененная в разных географических районах и разных популяциях (от США до Японии до Танзании), составляет около 2 на тысячу человек, поэтому гипертрофическая кардиомиопатия не считается редким заболеванием.

Примерно в 5% семейных случаев могут быть идентифицированы две мутации в одном и том же гене или в двух разных генах, из которых отец (1-ая мутация) и мать (вторая мутация) могут быть носителями, тогда как примерно в 1% случаев могут быть идентифицированы даже 3 мутации.

У детей

В семьях способ передачи обычно «аутосомно-доминантный». Это означает, что в большинстве случаев болезнь передается от родителей к ребенку с вероятностью 50%. Однако в некоторых семьях возможно, что у родителя или ребенка нет очевидного клинического проявления заболевания, то есть толщина стенки более 15 мм. Это явление означает, что болезнь не всегда проявляется у всех пациентов, которые несут генетический дефект. Развитие гипертрофии обычно происходит в подростковом возрасте или в зрелом возрасте, у женщин позднее, до шестого или седьмого десятилетия, тогда как только у меньшего числа пациентов гипертрофия гипертрофии возникает уже при рождении или в младшем возрасте.

Первоначально гипертрофическая кардиомиопатия часто протекает бессимптомно, или симптомы могут быть неверно истолкованы пациентом. В этих случаях диагноз проводится во время проверок по другим причинам, например, во время спортивного медицинского осмотра. Наиболее распространенными симптомами, когда они присутствуют, являются:

• сердцебиение,
• одышка,
• стресс,
• боль в груди в состоянии покоя или напряжения.

Чтобы подтвердить диагностическую гипотезу, после кардиологического обследования, электрокардиограммы и эхокардиограммы проводят другие исследования:

• анализы крови,
• динамическую ЭКГ в течение 48 последовательных часов,
• стресс-тест или кардиореспираторный тест,
• магнитно-резонансную терапию с контрастной средой.

Эти исследования позволяют оценить тяжесть сердечных заболеваний и потенциальный риск осложнений. К этим данным добавляется информация, предоставленная генетическим исследованием (проводится с согласия пациента после генетического консультирования).

После постановки диагноза родственники первой степени (родители, братья и сестры детей) приглашаются для проведения основных тестов (физическое обследование, электрокардиограмма и эхокардиограмма), чтобы оценить, показывают ли даже некоторые из них признаки гипертрофическая кардиомиопатия. Когда ответственная генетическая мутация была идентифицирована у пациента, ее также ищут у членов семьи первой степени.

В конце этой комплексной оценки специфическая генетическая причина кардиомиопатии может быть установлена с достаточной точностью, и это позволяет пациенту быть направленным на наиболее подходящую терапию, которая направлена на смягчение или отмену симптомов и снижение риска осложнений. На самом деле терапия может быть различной, основанной на специфической генетической мутации, которая вызывает гипертрофическую кардиомиопатию и на основе наличия или отсутствия осложнений, в частности аритмии.

В настоящее время нет лекарств от гипертрофической кардиомиопатии, но есть лечение для улучшения симптомов и предотвращения осложнений. Потребность в терапии и выбор лечения персонализированы, разные для каждого пациента. Бета-блокаторы, антагонисты кальция и антикоагулянты чаще используются у пациентов, реже это — амиодарон, дисопирамид и, в случае сердечной недостаточности, диуретики и, в частности, ингибиторы АПФ.

Когда хирургия необходима

Примерно у 30% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией уже есть «обструкция левого желудочка », которая может быть оценена и измерена с помощью ультразвука с допплерографией. Межжелудочковая перегородка с гипертрофией в сочетании с прямым смещением митрального клапана уменьшает размер области прохода между левым желудочком и аортой («отводной путь»), так что требуется более высокое давление. Оно необходимо, чтобы вытеснить кровь из желудочка в аорту.

Обструкция может отсутствовать в состоянии покоя, но присутствует во время нагрузки еще у 30% пациентов, и это явление можно оценить с помощью эхокардиографического исследования с допплером, проведенного во время стресс-тестирования.

Если обструкция является серьезной и вызывает значительные симптомы (головокружение и боль в груди), может быть показано ее уменьшение, которое обычно делается при кардиохирургической операции. Она должна выполняться в центрах с консолидированным опытом.

В большинстве случаев гипертрофическая кардиомиопатия является доброкачественной болезнью сердца с устойчивостью симптомов в последующие десятилетия после диагноза. Однако на протяжении многих лет около 20% пациентов могут испытывать ухудшение симптомов и осложнений, таких как аритмии предсердий и желудочков.

При гипертрофической кардиомиопатии повреждаются прежде всего стенки мышечной массы левого желудочка, которые становятся толще и больше, чем обычно. В частности, часто возникает перегородка между правым и левым желудочками. Когда сердечная мышца очень толстая, она имеет повышенную потребность в энергии и кислороде. Иногда коронарные артерии не могут реагировать на повышенную потребность в нем, поэтому вы можете испытывать признаки дефицита кислорода, даже если у вас нет заболевания или ожирения.

Это изменение в анатомии сердечной мышцы с увеличенной толщиной, размером и формой миокарда (сердечной мышцы).

У этого есть причины, от генетических изменений, даже спортивных состязаний. но наиболее распространенной причиной является гипертония без адекватного лечения.

Это влечет за собой последствия, такие как аритмии и сердечная дисфункция, с усталостью, болью в груди и ограничением способности выполнять физические и ежедневные действия.

Есть несколько доступных процедур, но раннее выполнение рекомендаций кардиолога является основополагающим, чтобы избежать обострения.

Точно так же, как спортсмен в тренажерном зале получает гипертрофию мышц, когда он делает много тяжелых упражнений.

Наше сердце становится гипертрофированным, когда оно работает слишком много, т.е. когда на него налагают чрезмерный стресс, например, гипертония или аортальный стеноз. Чтобы преодолеть эту повышенную резистентность, сердечная мышца (миокард) должна быть гипертрофирована, что не очень хорошо и понимается как отягчающий риск или, скорее, поражение органов-мишеней. Хорошая сторона реверсируется чаще всего при надлежащем лечении.

Сердце, как правило, накачивает кровь, но большая и толстая стенка препятствует заполнению желудочка и может произойти диастолическая сердечная недостаточность (сердечная мышца становится жесткой и менее упругой). Перегородка в сердце может стать настолько толстой, что она частично блокирует кровоток из левого желудочка и в аорту.

Толстая мышца также увеличивает риск нарушений ритма, как из-за того, что отдельное мышечное волокно поражается, но также из-за высокого риска дефицита кислорода, который способен вызывать нарушения ритма. Вы можете видеть все виды нарушений ритма при гипертрофической кардиомиопатии. Тем не менее, существует повышенный риск более опасных нарушений ритма (желудочковая тахикардия), которые поступают из желудочков и могут привести к остановке сердца.

Причиной гипертрофической кардиомиопатии является преимущественно наследственная. Состояние может проходить без симптомов и будет обнаружено случайно. Когда сердечная мышца становится толще, проявляется большинство симптомов. Симптомы часто ухудшаются, когда вы тренируетесь, так как потребность в кислороде и энергии для сердечной мышцы увеличивается во время физической активности. Основная симптоматика:

• напряжение,
• боль в грудной клеткепри нагрузке,
• сердцебиение,
• головокружение от напряжения.

Кардиограмма (ЭКГ) может часто вызывать подозрение, что у вас гипертрофическая кардиомиопатия. Окончательный диагноз позволяет сделать эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). После диагноза вас направят в больницу с особыми знаниями о болезни.

Большинство случаев заболевания являются наследственными. Таким образом, вашим близким родственникам будет предложено обследование для определения того, имеют ли они также болезнь.

Если есть стенокардия, будет исследовано артериальное сужение в коронарных артериях. Это может быть рентгенологическое исследование сердечной коронарной артерии или миокардиальная сцинтиграфия.

Заболевание в первую очередь лечится медикаментами. Первый выбор — бета-блокатор. Если вы не можете принимать бета-блокаторы, вы можете попробовать заменить их антагонистом кальция. Если лекарств недостаточно, вам может быть предложена спиртовая абляции. Алкоголь вводится в коронарную артерию, которая воздействует на слишком большую толщину области мышц. Таким образом, часть мышц удаляется и симптомы уменьшаются. Миэктомия — это удаление области мышц хирургической процедурой. Если есть риск неправильного биения, вам будет предложено устройство, которое может остановить нарушение ритма, если оно произойдет.

Это увеличение размера миоцитов вызывает увеличение массы мышц левого желудочка и может привести к увеличению размера левого желудочка без расширения левой полости. Хотя оба изменения (гипертрофия и дилатация левого желудочка) могут сосуществовать.

Гипертрофия левого желудочка, особенно у пациентов с артериальной гипертензией, увеличивает риск:

• сердечной недостаточности,
• ишемической болезни сердца,
• внезапной смерти,
• фибрилляции предсердий,
• ишемического инсульта.

ЭКГ не обладает чувствительностью или специфичностью эхокардиограммы, которая является эталонной методикой, но ее большая доступность делает ее одним из основных инструментов, которые мы имеем для диагностики левожелудочковой гипертрофии.

Основной причиной гипертрофии левого желудочка является адаптация миокарда к перегрузке давления в левом желудочке. Гипертензия — наиболее частая причина, но также аортальный стеноз или коарктация аорты провоцируют в ЛЖ этот механизм.

Гипертрофическая кардиомиопатия — это генетическое заболевание, которое вызывает гипертрофию левого желудочка, особенно межжелудочковой перегородки, у молодых пациентов без перегрузки давлением. Часто тяжелая недуг в ЛЖ прогрессирует и представляет серьезные осложнения, такие как обструкция кровотока левого желудочка, ишемическая болезнь сердца или желудочковые аритмии.

Другими причинами гипертрофии левого желудочка являются ожирение (отдельно или связанное с артериальной гипертонией) и митральная или аортальная недостаточность.

Электрокардиограмма левой желудочковой гипертрофии

Увеличенная мышечная масса левого желудочка вырабатывает более высокое напряжение, что выражается в изменении R-волны в левых прекардиальных областях (V5-V6) и глубокую S-волну в правых прекардиальных отведениях (V1-V2).

Существует также увеличение продолжительности комплекса QRS (более 100 мс).

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ:

высокие волны R в V5-V6 и глубокая S-волна в V1-V2, дискретное увеличение QRS, депрессия сегмента ST у нижней области, D1 и V5-V6.

В качестве дополнительных данных, выявляется предсердный эктопический ритм (отрицательные волны P).

Часто наблюдаются изменения в реполяризации желудочков с депрессией сегмента ST и отрицательными Т-волнами в боковых отведениях (D1, aVL и V5-V6). Эта депрессия ST асимметрична, с умеренной начальной депрессией, сопровождаемой отрицательной Т-волной и быстрым окончательным подъемом.

Аналогичная депрессия ST может наблюдаться у пациентов с ишемической болезнью сердца или вследствие приема наперстянки.

Могут наблюдаться признаки перегрузки левого предсердия с широкими Р-волнами в левом нижнем и предсердиальном ответвлениях. Существует также преобладание отрицательной составляющей Р-волны в V1.

Существует несколько методов диагностики левожелудочковой гипертрофии. Большинство из них обладают высокой специфичностью, но низкой чувствительностью.

Индекс Соколова-Лайона

Это самая известная и, возможно, самая простая в применении особенность.

Он состоит из изменения глубины S-волны в V1 и добавления R-волны в V5 или V6 (более высокое напряжение двух параметров). Ставится диагноз, если показатель превышает 35 мм.

Критерий напряжения Корнелла

Достигается появлением R-волны с S-волной V3. Диагноз ставят, если он превышает 20 мм у женщин или более 28 мм у мужчин.

Он имеет специфику, близкую к 40%. Если он используется в сочетании с индексом Соколова-Лайона, увеличивается его чувствительность.

Критерий Рохлит-Эстеса

Это более сложно использовать, чем предыдущие критерии, но имеет более высокую степень специфичности.

Измерьте каждое из изменений, которые левожелудочковая гипертрофия может вызвать на электрокардиограмме. Диагностируется гипертрофия, если она больше или равна 5 пунктам, диагноз под вопросом, если параметр равен 4.

Критерий Peguero-Lo Presti

В 2017 году группа ученых: Пегеро, Ло Прести и другие предложили новый электрокардиографический критерий для левожелудочковой гипертрофии с учетом динамических изменений напряжения, которые происходят в ЭКГ.

Авторы продемонстрировали, что сумма самой глубокой амплитуды S-волны на любом участке S D и сумме S-волны в V4 (SV 4) обеспечивает большую чувствительность в диагностике гипертрофии через ЭКГ по сравнению с существующими критериями.

В случаях, когда S D находится в области V4, амплитуда волны S удваивается, чтобы получить значение S D + SV 4.

Значение S D + SV 4 ≥2,3 мВ у женщин и ≥ 2,8 мВ у мужчин считается положительным результатом для диагностики гипертрофии ЛЖ.

Этот критерий не улучшает указанные критерии у пациентов с блокадой, электрокардиостимулятором, сопутствующей гипертрофией правого желудочка или другими кардиомиопатиями.

У пациентов с левожелудочковой гипертрофией также могут быть блокады ветвей артерий.

Гипертрофия левого желудочка с блоком правой ветви

Изменения правой ножки пучка Гиса изменяет морфологию комплекса QRS, поэтому критерии напряжения не действуют на этих больных.

Гипертрофия левого желудочка может быть заподозрена, когда наблюдаются признаки перегрузки левой предсердией без какой-либо другой связанной патологии. Другими словами, наличие широких Р-волн в нижних ветвях или преимущественно отрицательных Р-волн в V I,II,III.

Если имеется подозрение, вы должны запросить эхокардиограмму.

Гипертрофия левого желудочка с блокадой левой ветви

Наличие левожелудочковой гипертрофии больше у пациентов с блокадой левых ветвей, поэтому важно иметь возможность выполнять диагностику с помощью электрокардиограммы.

Некоторые авторы показали, что критерии напряжения одинаково применимы в этой патологии, чем у пациентов с QRS менее 120 мс.

Наличие критериев перегрузки левого предсердия увеличивает диагностическую возможность.

Видео «Симптомы и лечение гипертрофии левого желудочка»

В этом видео рассказывается о симптоматике и лечение гипертрофии левого сердечного желудочка.

Читайте также:  Операция по удалению тромба (Тромбэктомия)

(Пока оценок нет)

Загрузка...